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• 類風濕性關節炎和骨關節炎的動物模型
• 簡單，無創的量化軟骨退化
• 與關節損傷指標（如軟骨侵蝕）密切相關
• 藥物軟骨保護作用的證明
• 對軟骨保護藥物的快速反應（1-2周內）
• CTX-II的早期反應與組織學終點高度相關³
• CTX-II可以在相關軟骨外植體培養物上清液中人源和動物模型中定量
• 在RA和OA大鼠模型中CTX-II都升高
• 在RA和OA中CTX-II水平與疾病活動相關，主要是結構損傷的指標²
• 用于動物監測多種物種的軟骨
• 一個完整的檢測板支持骨和軟骨研究

軟骨結構完整性的破壞是骨關節炎和類風濕性關節炎的主要組織學發現。

II型膠原蛋白是軟骨的主要有機成分。II型膠原的片段（CTX-II）被釋放到循環中，隨后在軟骨降解后分泌到尿液中。在非人類的尿中，CTX-II片段可通過尿臨床前CartiLaps來量化^® EIA，它除了適用于細胞培養上清液¹。

Schaller S等，用于研究骨質疏松癥和退行性關節病的治療靶標的體外，離體和體內方法學方法：生物標記如何能夠提供幫助？分析藥物開發技術。2005年10月; 3（5）：553-80。

Sondergaard BC等，降鈣素通過抑制基質金屬蛋白酶表達和特定軟骨細胞的活性直接減弱II型膠原蛋白的降解。骨關節炎軟骨。2006年8月; 14（8）：759-68。

Jay GD等人，在前十字韌帶橫切術后，通過潤滑摩擦補充在大鼠中預防軟骨變性和恢復軟骨保護作用。關節炎大黃。2010年8月; 62（8）：2382-91。